Diversité allotypique et morbidité palustre à plasmodium falciparum à Bancoumana
Résumé
De juin 1996 à mars 1997 nous avons réalisé dans une zone hyper-endémique à P. falciparum (Bancoumana) une étude en vue du typage génomique de p. falciparum, de la détermination de la forme entre les clones (K1, MAD20, et RO33) et les paramètres cliniques ainsi que le suivi des clones des sujets présentant une résistance à la chloroquine. Le pic de l'infection se situe en octobre avec un IP de 70, p.100. La PCR a été réalisée sur des gouttes épaisses de façon aléatoire. L'utilisation des amorces du bloc2 nous a permis de mettre en évidence après amplification et électrophorèse sur gel d'agarose un polymorphisme de taille et un polymorphisme allélique chez les plasmodies. La souche K1 est la plus polymorphique avec 49, p.100 en mars tandis ques la souche RO33 présente moins de polymorphisme (moins de p.100 au cours de l'étude). Concernant le polymorphisme allélique, la plus grande fréquence est observé en octobre. Les allotypes ne varient pas en fonction de l'âge (p égal 0,16) et du sexe (p égal 0,65). La fièvre, l'anémie, l'accès palustre étaient corrolés avec des allotypes ou association d'allotypes. C'est ainsi que nous avons constaté une fréquence élevée de l'allotype RO33 en rapport avec l'anémie (p égal 0,03). L'accès fébrile était plus courant chez les sujets porteurs de l'association d'allotype MAD20-RO33 (p égal 0,01). Nous avons également constaté que l'accès palustre simple à P. falciparum était associé à la présence de l'allotype K1 (p égal 0,0007). Les fortes parasitémies se sont caractérisées par un faible polymorphisme. Chez les 31 patients qui ont suivi la résistance in vivo à la chloroquine et dont les souches ont été amplifiés à J0 et à J14 nous avons constaté une dimunition de la fréquence des polymorphismes alléliques sans cependant établir une rélation entre un clone et la résistance in vivo à la chloroquine.