| dc.description.abstract | Des progrès majeurs ont été accomplis dans la lutte contre le paludisme en Afrique ces deux dernières décennies grâce à l’essor et surtout à la vulgarisation des techniques de biologie moléculaire dans le monde. Dans la présente thèse, nous avons voulu explorer l’épidémiologie ainsi que l’évaluation de la chimiosensibilité de P. falciparum, agent responsable majeur de cette pathologie au Mali. Pour ce faire, nous avons mené une étude réalisée dans deux villages d’endémicité différente au Mali (Dangassa et Nioro du Sahel). Nous avons analysé les polymorphismes connus au niveau des gènes Pfcrt, Pfdhps, Pfdhfr, pfmdr1 et PfK13 en utilisant l’ADN parasitaire extrait à partir des isolats cliniques collectés à Dangassa et à Nioro du Sahel au Mali. Le génotypage des polymorphismes a été fait au Wellcome Trust Genome Campus de Sanger, Cambridge, Royaume-Uni, et en utilisant la plateforme robotique Agena MassARRAY® iPLEX (Agena Bioscience, Hamburg, Germany). Au total, nous avons collecté 269 échantillons de sang auprès de patients positifs à P. falciparum en 2016 (213 à Dangassa et 56 à Nioro-du-sahel). Cette étude n’a révélé aucun fond génétique de résistance à l'artémisinine, mais une forte prévalence des marqueurs de résistance à la luméfantrine (génotype Pfmdr1_Y184F), la molécule associée à l'artémisinine la plus utilisée au Mali, a été détectée. Notre étude a aussi révélé que les marqueurs de résistance à la sulfadoxine-pyriméthamine et à l’amodiaquine sont très fréquents à Dangassa et à Nioro du Sahel et pourrait compromettre leur utilisation dans la traitement intermittent chez la femme enceinte et dans la Chimioprévention du paludisme saisonnier chez les enfants au Mali. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour explorer la résistance à la luméfantrine, les mécanismes et les facteurs impliqués dans le développement de la résistance au Mali. | |
